天津胸科医院

术者：李曦铭
病例描述：
一、基本情况：患者男性，63岁，因持续上腹疼痛14小时入院。患者大汗，伴短暂意识丧失，小便失禁，无恶心，呕吐，无胸痛，无头晕，无肢体功能障。于外院诊为“急性下壁、正后壁心肌梗死”，转来我院，急诊查心肌酶：CK 1033 U/L， CK-MB 64 U/L，TnI 10.64 ng/mL。给予抗凝，抗血小板及对症治疗。

既往史：患者既往有数次晕厥史，未诊治。糖尿病史5-6年，空腹血糖控制在6-7 mmol/L。无高血压史，吸烟40余年，40支/日，不饮酒，无家族性遗传病史。查体：心率50次/分，血压130/66 mmHg。神清，自动体位，双肺呼吸音清，无干湿性啰音，心界不大，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹软，无压痛。双下肢无水肿。UCG:左房39 mm,左室舒末径45 mm,缩末径28 mm，LVEF 67%，血糖10.8 mmol/L。入院一周后心肌酶恢复正常，行冠脉造影检查：前降支中段狭窄60%，第1对角支节段性狭窄90%，回旋支狭窄40%，钝缘支节段性狭窄95%（图一）；
右冠狭窄40%。考虑钝缘支为罪犯血管，在其远段及近段置入Firebird 2.5 mm×23 mm和3.0 mm×23 mm支架2枚（图二）。

术后常规给予氯吡格雷、阿司匹林、低分子肝素及辛伐他汀等。
术后第二天起患者先后4次再发下壁、正后壁心肌梗死，共同特点是：大便后突然意识丧失，四肢抽搐，呼吸困难伴紫绀，大汗淋漓，尿失禁及一过性右侧肢体无力，随后患者寒战，高热（体温38℃-39℃）。心电示波无快速及缓慢心律失常。发作时血压测不到，呼吸浅弱，立即心肺复苏，约5分钟意识恢复，予多巴胺将血压升至正常水平后，病情缓解。第2次发作时心电图Ⅱ、Ⅲ、AVF，V5-V7 ST段抬高，行冠脉造影检查，钝缘支支架远端100%血栓闭塞（图三）；
3.0×12高压球囊行PTCA术（图四）。

重新开通闭塞的钝缘支，血流TIMI 3级，术后给予GPIIb/IIIa受体拮抗剂（欣维宁）；第3天大便后发作时再次出现下后壁心肌梗死图形，予rt-PA 60 mg溶栓，20分钟后抬高的导联ST段基本回落，查心肌酶，肌钙蛋白正常，溶栓二聚体0.81 mg/L。第4次抽搐也是大便后，经心肺复苏、多巴胺升高血压后，心电图迅速回至正常。请神经内科会诊，考虑TIA（延髓性晕厥），建议升高血压，保证舒张压在85 mmHg，继续抗凝，抗血小板及强化降脂等药物稳定斑块，令卧位，保持情绪稳定及大便通畅，避免低体位动作。持续多巴胺维持血压高灌注，至病情稳定逐渐减量，脑CT未见异常。

专家点评（丛洪良教授）：晕厥系一时性大脑供血或供氧不足所致，脑血流中断6-8秒或脑组织氧供下降20%，即可使意识丧失[1]。患者发病时心电示波无快速及缓慢心律失常，非心源性晕厥。发病后血糖10.2 mmol/L，排除低血糖。无过度换气症，诱发因素为排便后。患者PCI术后第二天发生原部位的心肌梗死，首先考虑支架贴靠不良，急性血栓形成。高压球囊贴靠后再发AMI，结合患者每次发作均先意识丧失、血压测不到后发生的心电图ST段抬高，考虑与冠脉低灌注致支架内血栓形成有关。第三次发作后没有再次进行PCI，只是溶栓及升压治疗，心电图迅速恢复，心肌酶没有升高。患者既往晕厥史，每次发作除抽搐、意识丧失外，还伴有呼吸抑制、寒战、高热，临床诊断为反复短暂脑中枢缺血发作（TIA），后经核磁诊断。TIA是一种综合症，根据发病机制分为三型：血流动力学型、微栓塞型和梗死型。血流动力学型是在严重狭窄基础上，血压波动使远端血管一过性供血不足，多发生在血压明显下降时。有报道[1]TIA发生的病例59％诱发因素为血压下降。在脑动脉狭窄的基础上，收缩压急剧下降30-50 mmHg即可出现TIA[2]。Brown[3]在200例脑卒中尸解中发现24例有新鲜的心肌梗死。因此有学者认为脑血管病变可影响心脏，称“脑—心综合症”[1]。
本患者为老年男性，有糖尿病、大量吸烟史。由于发生了心肌梗死，血液高凝，加之每次用力大便时，促使狭窄的脑动脉缺血—TIA（延髓性晕厥）—血压显著降低—冠脉灌注压不足—冠脉支架内血栓形成—再发下壁心肌梗死。这其中“血压灌注”是问题的关键，以多巴胺维持血压在130-140/80-90 mmHg水平，病情逐渐稳定。TIA致反复支架内血栓形成目前尚未见报道，患者自9月24日出院后随访至今，一切安好。